3.2 效用物对α-葡萄糖苷酶的抑止原理

2效用物对α-葡萄糖苷酶的抑止原理植酸和L-抗坏血酸豆蔻酸酯对α-葡萄糖苷酶抑止原理如图所示1所显示。图上的曲线图均给予起点，直线斜率各自随效用物浓度值增高而减少。因而，2种效用物对α-葡萄糖苷酶均为交叉性抑止，效用物与酶以非共价键融合成可离解的一氧化氮合酶。在该酶活管理体系的测量中尽管酶催化反应速度速度减少，可是沒有降低合理酶量。

3.3 效用物对α-葡萄糖苷酶的抑止种类

植酸和L-抗坏血酸豆蔻酸酯对α-葡萄糖苷酶抑止种类如图所示2所显示。图2a所显示，植酸的Lineweaver-Burk图中平行线1～4交叉于第Ⅱ象限，伴随着植酸浓度值上升，米氏常数（K_m）增大，较大化学反应速率（V_max）减少，说明效用物植酸对α-葡萄糖苷酶是复合型抑止，具备竞争抑止和非竞争抑止2种方式。植酸既能与分散的酶融合，也可以与酶-底物一氧化氮合酶融合。根据制作Dixon图计算抑止参量K_Ｉ和K_IS各自为K_Ｉ=0.117mol/L和K_IS=0.163mol/L。由K_Ｉ值低于K_IS值，说明化学物质与α-葡萄糖苷酶融合以外，关键产生ESI（效用物-酶-底物）一氧化氮合酶。

L-抗坏血酸豆蔻酸酯对α-葡萄糖苷酶抑止种类如图所示2b所显示，平行线1～4交叉于第Ⅰ象限，十分贴近Y轴，伴随着L-抗坏血酸豆蔻酸酯浓度值上升，米氏常数（K_m）增大，较大化学反应速率（V_max）不会改变（转变轻度），说明L-抗坏血酸豆蔻酸酯对α-葡萄糖苷酶是市场竞争型抑止，主要是与α-葡萄糖苷酶融合，抑止参量K_Ｉ=0.202mmol/L。

3.4 分子对接結果

植酸与α-葡萄糖苷酶活力袋子的氨基酸残基相互影响如图所示3所显示。如图所示3a所显示，植酸进到葡萄糖苷酶的活力袋子中，活力袋子周边关键的碳水化合物Phe303，Phe159，Ｖal216，Leu219，Phe178是疏水性碳水化合物，与活力袋子的产生相关，这与植酸进到活力袋子也是有一定的危害。如图所示3b，3c所显示，植酸分子结构含有6个磷酸根离子，所需的阳离子有益于与活力袋子周边带正电的氨基酸残基相互影响。配位分子结构植酸与α-葡萄糖苷酶活力袋子氨基酸残基Arg315，Arg442，Gln279产生共价键。共价键是植酸与α-葡萄糖苷酶融合的主导作用。除此之外，植酸与氨基酸残基Glu411，Gln353，Asp307，Glu277，Asp352，His351，Thr306，His280，Asn350，Tyr72，Tyr158产生范德华力，产生的非共价键相互作用力（共价键和范德华力），在平稳植酸与α-葡萄糖苷酶一氧化氮合酶中起关键功效。

L-抗坏血酸豆蔻酸酯与α-葡萄糖苷酶活力袋子的氨基酸残基相互影响如图所示4所显示。由图4b，4c能够看得出，L-抗坏血酸豆蔻酸酯的分子式，一端为含有酚羟基的苯环，接着相互连接的是较长碳链构造。含有酚羟基苯环一端进到酶的活性袋子房屋朝向氨基酸残基His315，Arg442，Arg446，Asp69，并与4个氨基酸残基产生共价键。共价键产生的越大，配位分子结构与酶融合越平稳。全部配位分子结构进到酶的活性袋子中，因为碳链较长，进到活力袋子必须 扭曲和变化姿态及摆脱室内空间阻拦而耗费大量的动能。除此之外，配位分子结构L-抗坏血酸豆蔻酸酯的尾端房屋朝向Phe303，Phe159，Ｖal216，Phe178疏水性碳水化合物，产生亲水性相互影响。配位分子结构L-抗坏血酸豆蔻酸酯与周边的氨基酸残基Tyr72，Gln279，Tyr158，Asp352，Asn350，Tyr347，Thr306，Glu277，Arg315，Glu411产生范德华力。L-抗坏血酸豆蔻酸酯与α-葡萄糖苷酶的活力袋子周边的碳水化合物十分平稳的融合。

4 结果

抗氧剂植酸和L-抗坏血酸豆蔻酸酯对α葡萄糖苷酶均有控制实际效果。植酸对α-葡萄糖苷酶过半数抑止浓度值为（0.207±3.137）mol/L，抑止种类体现为可逆性复合型抑止。L-抗坏血酸豆蔻酸酯对α葡萄糖苷酶的ＩC50数值（0.39±0.00838）mmol/L，抑止种类为可逆性市场竞争型抑止。植酸和L-抗坏血酸豆蔻酸酯各自与α-葡萄糖苷酶活力袋子的氨基酸残基相互影响，产生共价键，亲水性相互影响，范德华力等非共价键相互影响。此結果与酶动力学模型的抑止原理的分析效果具备一致性。除此之外，对于2种抗氧剂对酶的控制实际效果，与限制的增加量完成较为，L-抗坏血酸豆蔻酸酯对α-葡萄糖苷酶主要表现出精确性，在做为α-葡萄糖苷酶缓聚剂给予理论来源的与此同时，也为L-抗坏血酸豆蔻酸酯的多功能性运用带来了概念支撑点。