2.4.2 KEGG剖析

将麦门冬以及搭配治疗糖尿病相交互联网中的靶标根据DAVID数据库查询开展KEGG聚集剖析，数据显示，麦门冬单味药具备明显作用的通道有14条，搭配后提升至63条（P<0.05, FDR<0.05)。結果见图6~7。

3 探讨

本探讨结果显示，麦门冬单味药中麦门冬人参皂甙、麦门冬黄烷酮、羟基麦门冬黄烷酮等成份能够立即效果于有关靶标具有糖尿病的治疗功效。麦门冬搭配后，治疗糖尿病的有关靶标提升，成份中间相互影响也提升。在其中，牵涉到的活力成份包含黄芩中的黄芪甲苷类、黄芩素等，五味子中的五味子醇甲、木脂素类、烯类等，黄芩中的黄酮类，淮山药中的尿囊素、淮山药素，紫丹参中的丹参酮类、紫丹参酚醌类及北沙参中的原儿茶醛、谷甾醇等。表明麦门冬很有可能根据与别的药味或在其中成份的相互影响及靶标蛋白质中间相互影响提高医治糖尿病的特异性并扩张作用通道。根据网络药理学数据统计分析，麦门冬羟基高大豆异黄酮A和麦门冬羟基高大豆异黄酮B主要表现出立即或简接的治疗糖尿病活力，可做为主要研究对象。

根据PPI剖析、控制模块剖析、通道剖析及Batman-TCM数据库查询蛋白质真实度值 (prediction score)等数据显示，麦门冬单味药涉及到的重要靶标为蛋白激酶B1（Akt1）、罂粟花素蛋白激酶1（CNR1）、多巴胺受体2（DRD2）等，KEGG通道关键涉及到Ras有关蛋白质1（Rap1）、环磷腺苷（cAMP）、腺苷酸活性蛋白激酶（AMPK）等，分子生物学全过程具体包含三磷酸腺苷融合（ATP binding）、质膜（plasma membrane）、信号转导（signal transduction）等。麦门冬根据搭配增加重要靶标为甘精胰岛素（INS）、恶性肿瘤萎缩因素（TNF）、白细胞介素-10（IL-10）等，增加通道为磷脂酰肌醇3-蛋白激酶/蛋白激酶（PI3K/Akt）、癌病（cancer）、恶性肿瘤萎缩因素（TNF）等，增加分子生物学全过程为蛋白质融合（protein binding）、炎症现象（inflammatory response）等。下丘脑垂体-脑垂体-肾脏(hypothalamo-pituitary-adrenal,HPA)轴做为人体能量消耗的控制神经中枢，在2型糖尿病患者产生全过程中起主要功效。下丘脑垂体内遍布有很多CNR1，罂粟花素系统软件可普遍调整神经中枢系统软件神经细胞的作用。CNR1可利用调整HPA轴改进2型糖尿病指标；PI3K/Akt是甘精胰岛素数据信号传递的經典方式，DRD2可利用危害中下游体细胞内信号转导通道重要遗传基因PI3K、Akt在颈静脉体细胞中的体现水准改进糖酵解，但搭配成份及实际体制不确立，是麦门冬有关分析的重要切入点。Rap1是一种操纵体细胞黏附、体细胞-细胞连接产生和体细胞旋光性等多种多样全过程的小三硫酸铵鸟苷环核糖核苷酸（GTPase），可管控中下游PI3K、Akt因素，改进血糖水平。cAMP是环核苷酸系统软件的一种，腺苷酸环化酶-环磷腺苷-蛋白激酶A（AC-cAMP-PKA）方式在糖尿病患者大白鼠外展神经中表述水准降低，活力成份根据管控AC-cAMP-PKA方式预防糖尿病患者神经病变。AMPK对糖酵解的调整主要是提升葡萄糖水摄入，提升糖酵解途径并抑止糖异生，AMPK是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，激话后可以改进甘精胰岛素敏感度及葡萄糖水稳定，对糖酵解的调整主要是提升葡萄糖水摄入，提升糖酵解途径并抑止糖异生。

本分析根据网络药理学方式基本明确麦门冬单味药以及搭配后改进糖尿病患者的物质条件及作用机制。科学研究结果显示，麦门冬治疗糖尿病的物质条件与其说搭配、方剂紧密联系，根据合理搭配后功效通道明显提升。该結果提醒，麦门冬中的一部分成分能够根据立即功效治疗糖尿病，另一些成份能够根据搭配推动其它成份效果显著或被别的成份輔助效果显著，在其中涉及到的全部成份，均可评定为麦门冬治疗糖尿病物质条件群组。这类搭配后活力和体制的变化与成分成分更改相关，与此同时与成份功能的蛋白质靶标中间的相互作用力相关。本研究组事后拟进一步根据网络药理学数据信息、搭配后成份转变 状况、活力成份跟踪結果、血清蛋白药品化学成分分析等，根据多层面信息内容发掘与结合，汇总麦门冬治疗糖尿病有关活力成分群。根据在活力成分群中主要成分井然有序、合理捕捉（提升）/扣减（降低）后身体之外、身体活力比照科学研究，确立麦门冬有关搭配成份以及功效贡献率。